Stres je prirodan odgovor organizma na izazove ili pritiske iz spoljnog sveta, i svaka osoba ga doživljava na svoj način. Kako stres utiče na naše zdravlje i kako možemo da lečimo poremećaje izazvane stresom, objašnjava za naš portal dr sci.med. Aleksandra Vojvodić, specijalista dermatovenerologije, subspecijalista alergologije i kliničke imunologije, master ishrane i suplementacije i master regenerativne medicine.
Šta je stres?
Odnos između stresora i hronične bolesti je složen. Na njega utiču brojni faktori- kako sam stresor- priroda, broj i postojanost, tako i same osobine pojedinca- biološka ranjivost pojedinca (genetika) i naučeni obrasci suočavanja sa stresorom. Stresor ima psihološke-na naš um, bihejvioralne-kako se ponašamo i biološke efekte- na naše fizičko zdravlje, preko svojih psihofizioloških puteva.
Selie je uveo termin „stres” da objedini sve ono što ugrožava homeostazu organizma, njegovu unutrašnju ravnotežu. Kada osetimo nešto što je pretnja nama i našemo organizmu- nazivamo ga „stresorom“, a odgovor na stresor naziva se „stresnim odgovorom“. Reakcije na stres razvile su se kao adaptivni procesi, i bez njih čovek ne bi preživeo, aktivira mehanizam za borbu ili beg, za povećanje autonomne i hormonalne aktivnosti koje maksimiziraju mogućnosti za mišićni napor, bolji vid, veću snagu, povećanje budnosti, skretanje krvi sa periferije, ali teške, produžene, svakodnevne, reakcije na stres mogu dovesti do oštećenja tkiva i mnogobrojnih bolesti.
Akutne reakcije na stres
Kada organizam doživi stres, aktivira se niz mehanizama- odgovor na stres- u nervnom, kardiovaskularnom, endokrinom i imunskom sistemu. Oslobađaju se hormoni stresa da bi zalihe energije bile dostupne telu odmah za potrošnju, a ta energija se preusmerava na tkiva koja postaju aktivnija tokom stresa, pre svega na skeletne mišiće i mozak- za borbu ili beg, za razmišljanje. Aktiviraju se ćelije imunskog sistema i migriraju na „borbene regije“. Sve ono što je tada nepotrebno se umiruje- varenje i proizvodnja hormona rasta i gonada. Borba za opstanak!
Hormone stresa proizvodi simpatički nervni sistem i hipotalamus-hipofizna adrenokortikalna osovina- stvaraju se kateholamini. Paraventrikularno jezgro hipotalamusa proizvodi faktor oslobađanja kortikotropina, a on stimuliše hipofizu da proizvodi adrenokortikotropin koji zatim stimuliše koru nadbubrežne žlezde da luči kortizol. Kateholamini i kortizol povećavaju dostupne izvore energije promovišući razgradnju masti- stvaranja masnih kiselina i glicerola- upotrebljive energije i pretvaranje glikogena u glukozu- šećer u krvi- upotrebljive energije.
Energija se zatim dostavlja organima kojima je najpotrebnija. To se postiže sužavanjem određenih krvnih sudova, a širenjem drugih i povećanjem nivoa krvnog pritiska na dva načina- povećanjem broja otkucaja srca i udarnog volumena- količine krvi koju srce ispumpa sa svakim otkucajem i /ili stezanjem i sužavanjem krvnih sudova.
Dolazi do aktivacije imunskog odgovora. Spremaju se da ukoliko dođe do oštećenja kože u borbi ta koža što pre zaraste i da ne dođe do infekcije. Prva linija odbrane, naš urođeni imunski odgovor – makrofagi i prirodne ćelije ubice, ulaze u krvotok, dolazeći do prolaznog povećanja belih krvnih zrnaca.
Reakcije na hronični stres
Psihološki uticaj stresa
Smatra se da je konstantna izloženost traumatskim događajima u opštoj populaciji u savremenom svetu visoka, čak od 40% do 70%. Razlikujemo akutni stresni poremećaj (ASD) i traje 2 dana do 4 nedelje i posttraumatski stresni poremećaj (PTSP). Posledice su traumatskog događaja koji uključuje prema definiciji stvarnu ili pretnju smrt ili ozbiljnu povredu i grupe simptoma uključujući ponovno doživljavanje traumatskog događaja (npr. nametljive misli), izbegavanje podsetnika/otupljenja i hiperuzbuđenje (npr. teškoće pri padanju ili ostati u snu). PTSP je češći, smatra se da oko 25% onih koji su bili izloženi traumatskim događajima razvije PTSP, pogađa 1 od 12 odraslih osoba u nekom periodu njihovog života, a povezan je sa kognitivnim oštećenjem, depresijom, anksioznim poremećajima i zloupotrebom supstanci, problemima sa spavanjem i poremećajima u ishrani.
Kako utiče na kardiovaskulatorni sistem?
Stalna i ponavljana simpatička stimulacija kardiovaskularnog sistema usled stresa dovodi do stalnog povećanja krvnog pritiska. Takođe dovodi do zadebljanja zidova krvnih sudova jer se mišići koji sužavaju krvne sudove zgušnjavaju, proizvodeći povišen krvni pritisak u mirovanju. Stvara se i stereotip odgovora- da se na sve vrste stresora reaguje vaskularnim odgovorom. Hronično povišen krvni pritisak tera srce da radi jače, što dovodi do hipertrofije-uvećanja leve komore. Vremenom, hronično povišeni i brzo promenljivi nivoi krvnog pritiska mogu dovesti do oštećenja arterija i stvaranja plakova.
U istraživanjima se pokazalo da je profesionalni gradijent rizika od koronarne bolesti srca (CHD) u kojem muškarci sa relativno niskim socio-ekonomskim statusom imaju najlošije zdravstvene ishode. Smatra se da je kod njih najznačajniji stresor nedostatak percipirane kontrole posla, a ostali faktori uključuju rizična ponašanja- upotreba alkohola, pušenje, i sedentarni način života. Stres na poslu je naveden kao najznačajniji uzrok CHD i hipertenzije, dok kod žena sa postojećom CHD, bračni stres je bolji prediktor loše prognoze nego stres na poslu.
Kako utiče na imunitet?
Hormoni stresa potiskuju imunski odgovor utičući direktno na profile citokina. Citokini- interleukini- su mali molekuli koje stvaraju imunske ćelija pomoću kojih one komuniciraju.
Proinflamatorni citokini- zapaljenski- posreduju u akutnim zapaljenskim reakcijama. Th1 citokini posreduju u ćelijskom imunskom odgovoru- stimulišu citotoksične T ćelije i ćelije prirodne ubice, važne za ubijanje svih patogena koji se nalaze u ćeliji kao što su virusi ali i ubijanje tumorskih ćelija. Th2 citokini su značajni u humoralnom imunskom odgovoru- stimulišu B ćelije za proizvodnju antitela, koja „označavaju“ patogene van ćelija na pr. bakterije. U istraživanjima se pokazalo da srednji stresori, kao što su ispiti, mogu da stimulišu povećanje Th2 citokina u odnosu na Th1 citokine- objašnjava zašto se studenti često razbole od virusnih infekcija u ispitnim rokovima, zašto se razbolimo od virusnih infekcijama “kada smo pod akutnim stresom“.
Međutim, kod hroničnog, dugotrajnog stresa dolazi do smanjenja citokina koji stimulišu i Th1 i Th2 odgovore, i do supresije humoralnog i ćelijskog imuniteta. Antitela se manje proizvode, lošija je odbrana od svih patogena.
U jednoj studiji se pokazalo da osobe sa najstresnijim životnim događajima i najvišim nivoima stresa i negativnog uticaja su imale najveću verovatnoću da razviju simptome prehlade, i da što stres duže traje verovatnoća zaražavanja je veća pri izloženosti virusu.
Kako utiće na pogoršanja i aktivaciju autoimunskih oboljenja?
U mnogim studijama se pokazalo da je hronično aktiviran, neregulisan akutni odgovor na stres odgovoran za aktivaciju i pogoršanje mnogih autoimunskih oboljenja. Akutni odgovor na stres, kao što je već rečeno, uključuje aktivaciju i migraciju ćelija urođenog imunskog sistema, uz aktivaciju zapaljenskih citokina. U hroničnom stresu, kod osobe koja je zdrava, kortizol na kraju potiskuje proizvodnju zapaljenskih citokina. Ali kod osoba sa autoimunskom bolešću, bilo da imamo genetsku predisponiranost, bilo da je virus kod nekih dodatno pokrenuo proces, pošto je nastanak ovih oboljenja vrlo složen, produženi stres može prouzrokovati da produkcija zapaljenskih citokina ostane hronično aktivirana, što dovodi do aktivacije i pogoršanja patofiziologije i simptomatologije.
U istraživačkim radovima se često navodi jedan „model rezistencije na glukokortikoide“ da bi se objasnio ovaj deficit u regulaciji zapaljenskih citokina. Prema njemu imunske ćelije postaju „otporne“ na efekte kortizola, tako što smanjuju broj receptora za kortizola. Tako kortizol ne može da deluje i smanji upalu, pa stres neprestano stimuliše stvaranje zapaljenskih citokina.
Kod lupusa, reumatoidnog artritisa, Sjogrenovog sindroma, dermatomiozitisa, sklerodermije, multile skleroze, ali i vitiliga, autoimunskih oboljenja štitaste žlezde, dijabetesa, hroničnih srčanih oboljenja, itd…- stres se često povezuje kao pokretač bolesti i još češće kao uzrok pogoršanja tokom bolesti. Povišeni nivoi inflamatornih markera, kao što je C-reaktivni protein (CRP), predviđaju srčani udar, prema istraživanjima. Takođe, pokazalo se da je istorija velikih depresivnih epizoda povezana sa povišenim nivoima CRP-a.
Prema studijama u poređenju sa zdravim kontrolama, povećane stope depresije su prijavljene kod pacijenata sa inflamatornim oboljenjima kao što su MS ili CHD ili lupus, posebno lupus CNSa. Ako uzmemo na primer pacijente sa MS- oni se suočavaju sa brojnim stresorima, bolest je teška, invaliditet je čest, terapije, poseste bolnici, pa možemo očekivati i depresiju i anksioznost. Ali isto takve teškoće doživljavaju i pacijenti sa trajnim invaliditetom posle saobraćajnih nesreća, a njihov nivo depresije i anksioznosti je značajno niži. Ono što ih razlikuje su zapaljenski citokini.
Kako utiče na alergijska i atopijska oboljenja?
Prema brojnim kliničkim studijama je dokazano da alergijski odgovori mogu biti modulisani raspoloženjem i psihološkim stresorima. Dokazan je potencijal štetnog uticaja majčinog stresa na imunitet fetusa u razvoju i moguća pojava postnatalne bolesti. Perinatalno programiranje- uticaj majke na razvoj fetusa i okolne sredine- se smatra sve značajnijim, a stres jednim od najznačajnih faktora koji dalje odredjuje, nezavisno od genetske podložnosti, razvoj fetusa i njegovih fizioloških sistema. Nivoi intrauterinog hormona stresa (i majke i fetusa) rastu sa stresom majke. Imunitet fetusa je u početku uključen prvenstveno u samo-ne-samoprogramiranje- pre svega kako bi se sprečila buduća autoimunost, takva izloženost prenatalnim hormonima stresa može promeniti prirodne imunoregulatorne mehanizme tako da dete ima povećan rizik od razvoja različitih inflamatornih bolesti uključujući alergiju i astmu. Takođe je dokazano da stres negovatelja može povećati incidencu atopije, nezavisno od porođajne težine ili infekcijama donjeg respiratornog trakta, pušenja negovatelja, izloženosti alergenima, ponašanja pri dojenju.
Alergijski poremećaji posredovani IgE mogu se klinički manifestovati kao kombinacija konjuktivitisa, atopijskog dermatitisa, rinitisa, astme, netolerancije na lekove i/ili hranu i/ili anafilakse. Čak 1 od 3 osobe pati od nekog oblika alergijskog poremećaja. Skoro 50% dece sa atopijskim dermatitisom razvija astmu, a 75% razvija alergijski rinitis, u tzv. „atopijskom maršu“.
Neravnoteža Th1 i Th2 citokina igra centralnu ulogu u imunopatologiji alergijskih bolesti. Alergen-specifični klonovi T-ćelija od atopijskih pacijenata imaju mnogo veći procenat TH2 ili TH0 tipa.
Hronični psihosocijalni stres je povezan sa izmenjenom ravnotežom Th1/Th2 u pravcu prevlasti Th2, nije iznenađujuće sa stanovišta imuniteta da stres može da pogorša alergijske bolesti kao što su rinitis, astma, atopijski dermatitis.
Stres je veoma izražen kod atopijskog dermatitisa, jer je bolest vidljiva, koža svrbi, osoba ne može da spava, cela porodica ne može da spava jer su to često deca, lečenje je stalno i dugo, prihvatanje od strane okoline posebno dece u školi teško, pa je stres stalno prisutan i dodatno pogoršava već postoječi poremećeni imunski odgovor i otežava dejstvo primenjene terapije.
Kako da lečimo poremećaje koje nastaju kao posledica stresa?
U doktoratu koji sam radila, pokazalo se da kako ćemo reagovati na stres u najtežim stresnim uslovima na poslu umnogome zavisi i od naših naučenih mehanizama odbrane, kako smo tokom života naučili da se suočavamo sa stresom. Oni koji imaju slabe i nezrele mehanizme odbrane vrlo brzo podležu stresoru i sagorevanju na poslu, dok oni sa zrelim mehanizmima odbrane su vrlo otporni u istim situacijama. Humor i altruizam su se izdvojili kao najznačajniji odbrambeni mehanizmi, koji štite od stresora na poslu.
Znači, možemo i da naučimo da se izborimo, ne možemo da menjamo mnogo svet oko sebe, možemo malo, u našoj mogućnosti, ali možemo da izmenimo pogled na svet, da drugačije sagledavamo stvari, da naučimo mehanizme kako da savladamo ono što nas muči svakog dana.
Takođe, dovoljno sna, fizička aktivnost, zdrava ishrana, druženje sa prijateljima koji vam prijaju, hobiji koji vas čine srećnim, smanjuje nivo stresa.
Terapijski pristup podrazumeva u zavisnosti od vrste poremećaja- psihoterapijski pristup ali i medikamentoznu terapiju- lekovima. Smatra se da kombinacija daje najbolje rezultate.
Za PTSP se na primer često koristi kognitivno-bihejvioralna terapija (KBT), kao i psihofarmakološki pristupi. Predlaže se i pisanje o traumi. Za ambulantne pacijente sa teškom depresijom, Bekova KBT i interpersonalna terapija se smatraju značajnim uz psihofarmakoterapiju.
Kod lečenje anksioznosti, zavisi od specifičnosti poremećaja (npr. generalizovani anksiozni poremećaj (GAD), socijalna fobija, panični poremećaj). KBT, uključujući trening opuštanja, smatra se jednim od efikasnijih psihoterapijskih metoda u nekoliko podtipova anksioznosti. Antidepresivi, s selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina, i slični, takođe pokazuju efikasnost kod anksioznosti, posebno kada je GAD komorbidna sa velikom depresijom. Ali terapija se prilagođava svakom pacijentu, jer često postoje komorbiditeti ali i druge psihijatrijske bolesti- na pr.bolesti zavisnosti, pazahteva timsko lečenje.
i2 portal
